帕金森病可能源于腸道 切斷傳輸路徑或預(yù)防

　　據(jù)最新一期《神經(jīng)元》雜志報道，美國研究人員通過小鼠實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)了帕金森病起源于腸道細(xì)胞并經(jīng)身體神經(jīng)元上行傳遞到大腦的。這為預(yù)防或阻止帕金森病進(jìn)展的治療研究提供了一種更為準(zhǔn)確的新模型。

　　帕金森病的最大特征在于大腦細(xì)胞中錯誤折疊的α-突觸核蛋白的累積。約翰·霍普金斯大學(xué)開展的新研究基于德國神經(jīng)解剖學(xué)家黑闊·布雷克2003年的觀察結(jié)果，即患有帕金森病的人，其控制腸道的中樞神經(jīng)系統(tǒng)部位也積聚了錯誤折疊的α-突觸核蛋白。

　　為了研究錯誤折疊的α-突觸核蛋白是否可以沿著被稱為迷走神經(jīng)的神經(jīng)束傳播，研究人員將實(shí)驗(yàn)室中合成的25微克錯誤折疊的α-突觸核蛋白注入數(shù)十只健康小鼠的腸道，并在注射后1個月、3個月、7個月和10個月對小鼠腦組織進(jìn)行取樣分析。發(fā)現(xiàn)的表明，α-突觸核蛋白開始出現(xiàn)在迷走神經(jīng)與腸道相連的地方，并繼續(xù)擴(kuò)散到大腦各個部位。研究人員隨后切除了一組小鼠的迷走神經(jīng)，并將錯誤折疊的α-突觸核蛋白注入其內(nèi)臟。經(jīng)過7個月的觀察發(fā)現(xiàn)，迷走神經(jīng)斷裂的小鼠并沒有表現(xiàn)出完整迷走神經(jīng)小鼠身上的細(xì)胞死亡現(xiàn)象。這表明，切斷神經(jīng)似乎可以阻止錯誤折疊蛋白的進(jìn)展。